突发性耳聋是指突然发生(可在数分钟、数小时或3d以内)的、听力至少在2个相连频率下降20dB以上的感音神经性耳聋。本文通过内耳MR水成像技术，观察迷路形态并测量分析其信号强度，探讨单侧突发性耳聋患者内耳MR水成像的形态与信号特点。
二、方法分别在1.5TGESIGNAINFINITYTWINSPEED双梯度超导MR扫描（26例）及3.0TSIEMENSMAGNETOMVERIOMR（37例）利用MR水成像技术检查63例单侧突发性耳聋患者的双侧内耳，应用最大密度投影(MIP)法将图像进行三维重建，获得内耳MIP像，从0°开始每15°旋转1次至°，获得多轴面、多视角MIP像，观察并对比分析健侧与患侧内耳耳蜗、前庭及三个半规管形态特点。同时手工选取前庭内一个像素大小（图3），测其水成像序列信号强度；然而双侧前庭未必在同一平面，信号可能存在差异，特另选取一个像素大小的同侧同一平面的桥小脑角池脑脊液作参照,测量内耳迷路及同侧桥小脑角区脑脊液的信号强度，比较突聋患耳迷路信号与健耳的差异。用SPSS17.0软件行配对t检验，以患侧与健侧（前庭/同侧桥小脑角区脑脊液）信号强度比进行组间比较，采用配对t检验，P0.05为差异有统计学意义。
图3：内耳信号强度半定量分析方法（图3C）：选取双侧前庭一个像素大小，测其水成像序列信号强度；为避免系统误差，另选等大同侧同一平面的脑脊液作参照。患耳及健耳前庭与同侧脑脊液信号强度比分别为0.、1.，证实了患耳迷路信号减低。
三、结果1.突发性耳聋患者内耳MR形态学改变
观察63例单侧突发性耳聋患者MR内耳水成像原始及MIP图像，内听道及桥小脑角区未见异常软组织肿块影，前庭蜗神经清晰可见。球囊、椭圆囊、前庭及耳蜗外形未见异常扩大。10例（15.87%）患耳形态异常，其中5个外半规管、4个上半规管及1个后半规管出现局部显影中断不连续（图1、2），但无半规管局部扩张，中断不连续处主要位于半规管中部，1个外半规管及1个上半规管边缘毛糙（图1）。3例（4.76%）健耳3个半规管（2个外半规管、1个上半规管）显影中断。患耳形态学的阳性发生率较健侧高，χ2检验二者差异有统计学意义（P=0.）。
图1：32岁男性，右耳闷、耳鸣及听力下降5天,MR内耳水成像形态学显示：右侧上半规管中部边缘毛糙，局部信号不均匀减低。
图2：44岁女性，上呼吸道感染1日后左耳听力下降伴耳鸣，次日出现眩晕、恶心、呕吐。MR内耳水成像形态学显示：左侧上半规管中部显影中断，信号局限性减低。
2.突发性耳聋患者MR前庭信号强度改变
分别测量63例单侧突聋患者双侧前庭及桥小脑角区脑脊液信号强度，双侧(前庭)/(桥小脑角区脑脊液)信号强度比的平均值分别为：患耳1.02±0.，健耳1.09±0.，患耳迷路信号较健侧减低（图3）；经配对t检验，t值=-0.,P=0.，二者差异有统计学意义。
图3：54岁女性，头痛、右耳听力下降伴右耳痛、右耳鸣10天。MR内耳水成像薄层原始图像（图3A）及MIP重建图（3B）显示：右侧前庭信号较对侧明显减低。
四、结论单侧突聋患耳除和其他作者观察到的半规毛糙及显影中断的征象外，发现迷路信号强度存在客观减低的情况，可以解释前者征像，亦提示突聋患耳迷路淋巴液成分发生了变化。血-迷路屏障破坏是其可能的共同发病机制。
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